Почему лечение перестало работать?
В процессе лечения пациента с метастатическим заболеванием неминуемо наступает момент, когда выбранное лекарство перестает работать, и нужно выбирать новое.
Когда именно это произойдет, точно предсказать невозможно, об этом написан отдельный пост, он важный, прочтите его, пожалуйста.
У пациента возникает закономерный вопрос: «ну как же так?» Тем более, если терапия помогала и опухоль значимо уменьшалась.
Здесь я вам предлагаю вернуться в школьный курс биологии. Все мы помним старика Дарвина, его теорию эволюции, а также главный принцип. Выживает - кто? Правильно, наиболее приспособленный.
Развитие опухоли в человеке - это процесс эволюции. Это даже можно было бы называть потрясающим, если бы не «нюанс» в виде человеческих жизней.
Ещё один пример приспособления в медицине - это антибиотикорезистентность бактерий. Они «знакомятся» с антибиотиками и те из них, которые имеют механизмы ускользания от действия препаратов, живут дальше, размножаются, заражают людей и плевать хотели на тот арсенал антибиотиков, который у нас есть. Это большая беда современной медицины. По случаю напоминаю, что не стоит пить антибиотики, если вам их не назначал врач!
К счастью, в онкологии каждый сталкивается со своей опухолью и нет такого, что если опухоль соседа по палате устойчива к Иринотекану, то и ваша будет тоже. Онкологические заболевания, напоминаю, не заразны.
Но вот в рамках одного организма эволюция и естественный отбор все же идут полным ходом. Допустим, мы выбрали лечение и оно работает. Все равно найдутся 1-2 клетки, которые будут устойчивы именно к этому механизму действия препарата и именно они потом будут формировать растущий узел.
Может ли быть такое, что опухоль чувствительна на 100%? Да, такое бывает, но все же достаточно редко. Тогда мы видим полный эффект и очень этому радуемся.
Другой вопрос - скорость роста этого устойчивого клона. Он может быть очень-медленным, почти незаметным, поэтому на одном виде терапии человек может жить годами.
Механизмов выработки этой устойчивости очень много, они активно изучаются учёными. И на них пытаются повлиять.
Например, Осимертиниб мы начали использовать изначально при появлении резистентности к другим EGFR-ингибиторам (мутация T790M), а Элацестрант и собратья работают при появлении ESR1-мутации.
Мы знаем некоторые механизмы, но пока, к сожалению, не все. Процесс идёт, но как я многократно писала здесь, наука и исследования не могут достичь успеха по щелчку пальцев - это многолетний труд тысяч людей.
Пока же, отвечая на вопрос пациента: «ну как же так?» мы можем только признать, что такова природа заболевания и постараться подобрать лечение, которое возникшую устойчивость преодолевает. И к счастью, это иногда удается.