🧬 LIPOPROTEINA(a): DAVVERO L’ALIMENTAZIONE NON PUÒ MODIFICARLA?
La Lipoproteina(a), o Lp(a), è oggi riconosciuta come un importante fattore di rischio cardiovascolare indipendente.
La sua concentrazione è in larga misura geneticamente determinata e viene generalmente considerata relativamente poco influenzabile dallo stile di vita e dall’alimentazione.
Ma c’è un dato molto interessante che merita attenzione.
Una revisione sistematica e meta-analisi pubblicata nel 2024 sull’American Journal of Clinical Nutrition ha analizzato 27 trial randomizzati, 1.325 partecipanti e 49 confronti dietetici, studiando gli effetti del consumo di grassi saturi sui livelli di Lp(a).
👉 E cosa hanno trovato?
Complessivamente, le diete a minor contenuto di grassi saturi determinavano livelli di Lp(a) modestamente PIÙ ALTI rispetto alle diete che ne contenevano quantità maggiori.
Un risultato particolarmente interessante perché va in una direzione che potrebbe sembrare controintuitiva rispetto alla narrativa secondo cui la riduzione dei grassi saturi produca necessariamente un miglioramento di tutti i marker di rischio cardiovascolare.
Ma attenzione: conta moltissimo con cosa vengono sostituiti i grassi saturi.
Nell’analisi, l’aumento della Lp(a) emergeva soprattutto quando i grassi saturi venivano sostituiti con:
🍞 carboidrati
🏭 grassi trans
Quando invece venivano sostituiti con grassi monoinsaturi o polinsaturi, non emergeva una differenza statisticamente significativa nella Lp(a).
E questo ci ricorda un principio fondamentale della nutrizione:
👉 non basta dire “riduciamo i grassi saturi”. Dobbiamo sempre chiederci: li sostituiamo CON COSA?
Naturalmente lo studio non dimostra che aumentare deliberatamente i grassi saturi sia una strategia terapeutica per ridurre il rischio cardiovascolare.
Gli stessi autori sottolineano che non sappiamo se le variazioni della Lp(a) indotte dalla composizione della dieta si traducano effettivamente in variazioni degli eventi cardiovascolari.
Ma questi risultati ci invitano ancora una volta ad abbandonare una visione troppo semplicistica della nutrizione.
“Grassi saturi = cattivi” non è una spiegazione scientifica sufficiente.
Possiamo osservare effetti differenti su LDL, ApoB, trigliceridi, HDL e Lp(a), ed è il profilo complessivo del paziente e del suo rischio cardiovascolare che deve essere interpretato.
La scienza non dovrebbe servire a confermare ciò che già pensiamo.
Dovrebbe costringerci a rimetterlo continuamente in discussione.
📚 Riley TM, Sapp PA, Kris-Etherton PM, Petersen KS.
Effects of saturated fatty acid consumption on lipoprotein(a): a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.
The American Journal of Clinical Nutrition. 2024;120(3):619–629.